Макроцитарная анемия

Анемия – не самостоятельное заболевание, а отдельный клинико-гематологический синдром, характеризирующийся абсолютным либо относительным снижением концентрации уровня гемоглобина в крови (у мужчин – ниже 130 г/л, у женщин – ниже 120 соответственно). Макроцитарная анемия – это разновидность анемий, при которой размер эритроцитов увеличивается.

Макроцитарная анемия

Казалось бы – что плохого в том, что кровеносная клетка увеличивается в диаметре? Ответ кроется в том, что видоизмененная красная кровяная клетка, именуемая макроцитом, — клетка незрелая и свои функции выполнять в полном объеме не может.

В статье мы подробнее рассмотрим причины, а также симптомы макроцитарной анемии.

Введение

Макроцитарная анемия может быть самостоятельным заболеванием – в первичной (наследственной) форме. Речь о вторичной же макроцитарной анемии идет в том случае, если заболевание развилось на фоне дефицита фолиевой кислоты или витамина В12 – цианокоболамина.

Развитие заболевания возможно в любом возрасте. Но статистические данные свидетельствуют о том, что в основном недугу подвержены люди пожилого возраста.

Макроцитарная анемия – одна из наследственных форм (первичная форма) заболевания, вызванная образованием в кроветворных органах увеличенных, но неполноценных, эритроцитов, которые принято называть макроцитами. В следствие их незрелости повышается скорость их распада, соответственно срок такой жизни клетки резко сокращается.

Макроцитарная анемия представляет собой состояние, при котором наблюдается увеличение размера эритроцитов и снижение их количества в крови. Врачи отмечают, что данное заболевание часто связано с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты, что может быть вызвано неправильным питанием, нарушением всасывания или определенными заболеваниями. Специалисты подчеркивают важность своевременной диагностики, поскольку макроцитарная анемия может привести к серьезным осложнениям, включая неврологические расстройства. Лечение обычно включает коррекцию рациона и применение витаминных препаратов. Врачи также акцентируют внимание на необходимости регулярных обследований, особенно у людей с предрасположенностью к данному состоянию. Правильный подход к профилактике и лечению может значительно улучшить качество жизни пациентов.

B12-дефицитная анемия (мегалобластная анемия) — причины, симптомы, патогенез, диагностика, лечение

Классификация

Условно макроцитарные анемии разделяют на:

• мегалобластные;
• немегалобластные.

Разделены они в зависимости от фактора, который вызывает недуг.

Причиной возникновения макроцитарной мегалобластной анемии является недостаточность поступления в организм (или усвоение) либо витамина В12, либо фолиевой кислоты, а чаще всего обеих веществ одновременно. В периферической крови при лабораторных исследованиях будет наблюдаться специфическая картина (наблюдается появления мегапобластов, внутрикостномозговое разрушение эритроцитов, возможна тромбоцитопения и (или) нейтропения).

Немегалобластная форма макроцитарной анемии вызвана хроническими заболеваниями печени (например, циррозом или хроническим гепатитом), часто – как последствие хронического алкоголизма. Кроме того, развитие недуга наблюдается у пациентов с миелодиспластическими расстройствами (модификация формы эритроцитов после выхода из спинного мозга и попадания в селезенку) и так называемой ретикулоцитарной недостаточностью (состояние, при котором количество ретикулоцитов в составе периферической крови опускается ниже 10% от общего количества клеток).

Механизм развития

Макроцитарная анемия может возникнуть в следствие нарушения нормального эритропоэза (образования клеток крови), патологического увеличения площади внешней мембраны красных кровяных телец, а также в результате сбоя синтеза ДНК во время пролиферации (роста) клеток-предшественников эритроцитов. Как правило, все звенья патологической цепочки связанны воедино. Но клиницисты выделили 3 основных механизма развития, и в итоге 3 вида заболевания.

Так, при нарушении нормального эритропоэза – усиления последнего – предшественники эритроцитов – юные формы и ретикулоциты – значительно превосходят по размерам (больше 100 мкм в диаметре) нормальные эритроциты. Этот механизм запускается в случае массивной кровопотери, хронической гипоксии. С одной стороны, организму удается компенсировать дефицит красных кровяных телец, но с другой – инициируется развитие макроцитарной анемии.

Если в плазме крови растет уровень липидов (гиперлипидемия), их избыток начинает адсорбироваться через наружную мембрану внутрь эритроцита, тем самым вызывая увеличение их размеров. Но это процесс патологический. Измененная таким образом клетка крови не может полноценно функционировать, ее жизненный цикл резко укорачивается. В итоге – у пациента диагностируется макроцитарная анемия.

Нарушение синтеза ДНК в клетках костного мозга – центрального кроветворного органа – вызывает множество нарушений роста и развития клеток крови, в том числе и макроцитоз эритроцитов.

Макроцитарная анемия — это состояние, которое вызывает множество обсуждений среди пациентов и медицинских специалистов. Люди, столкнувшиеся с этой проблемой, часто делятся своими переживаниями о симптомах, таких как усталость, слабость и головокружение. Многие отмечают, что диагностика может занять время, и не всегда сразу удается выявить причину. Важным аспектом является осознание того, что макроцитарная анемия может быть связана с дефицитом витаминов, особенно B12 и фолиевой кислоты. Пациенты рассказывают о своих попытках изменить рацион, включая больше овощей и продуктов, богатых этими витаминами. Также обсуждаются различные методы лечения, от диетических изменений до назначения препаратов. В целом, люди подчеркивают важность ранней диагностики и регулярных обследований для предотвращения осложнений.

Макроцитарная гиперхромная анемия: причины и лечение

Причины

Чтобы запустить один из описанных механизмов развития заболевания, необходим «спусковой крючок», который вызовет каскад нарушений в процессе кровообразования. Это может быть:

1. Нарушение всасывания в пищеварительном тракте фолиевой кислоты и цианокоболамина (витамина В12):
   • атрофические изменения расположенных в дне желудка желез (известна в клинике как болезнь Аддисона-Бирмера);
   • опухолевые новообразования желудка;
   • патология толстого и тонкого кишечника (в том числе и опухолевые новообразования);
   • оперативные вмешательства на желудке.
2. повышенное израсходование фолиевой кислоты и витамина В12, или нарушение процессов их утилизации в костном мозге:
   • гельминтозы;
   • дисбактериоз;
   • во время беременности;
   • при хронических деструктивных заболеваниях печени (цирроз, гепатит).
3. Недостаточность в рационе фолиевой кислоты и витамина В12.

Симптомы

Как правило, в начальной стадии развитие анемии абсолютно безсимптомное. Но с нарастанием дефицита в крови нормальных, неизмененных эритроцитов будут возникать общие симптомы, характерные для всех типов анемий:

• недомогание;
• головокружение;
• шум в ушах;
• ощущение сердцебиения;
• быстрая утомляемость при физических нагрузках;
• отдышка.

Заболеванию характерна цикличность. Периоды угасания симптоматики (ремиссия) через некоторое время вновь меняются обострением (рецидив). Поражаются как органы кровеносной системы, так другие – пищеварительная и нервная система. Поскольку недугу не характерно молниеносное течение, таким образом возникают благоприятные условия для адаптации к нему организма. Но со временем изменения будут все более усугубляться и вызывать типическую клинико-гематологическую картину. Внешне у пациента можно выявить изменение цвета кожи – она стает бледной сухой, как правило – с лимонно-желтым оттенком. Отмечается повышенная ломкость ногтей и волос. Множество больных отмечали повышение температуры тела до 38 и выше градусов.

При осмотре языка важно обратить внимание на его состояние (при анемии он становится гладким и блестящим – «лакированным»), и особенно на кончик. Ведь ярким клиническим симптомом анемии является симптом Гюнтера – кровавая точка на кончике языка. Пациенты жалуются на зуд, жжение, дискомфорт во время приема пищи.

Больные отмечают потерю веса, снижение умственных функций. Кроме того, поражение центральной нервной системы, особенно боковых и задних столбов спинного мозга вызывает как указанные сбои в работе сердца (ощущение сердцебиения — тахиаритмия) и других внутренних органов (пищеварительной и мочевыделительной систем), а в тяжелых случаях – даже парезы и параличи.

При развитии мегалобластной макроцитарной анемии меняется клиническая картина анализа периферической крови. Красные кровяные тельца увеличены, дегенеративно изменены. Анализ также покажет резкое снижение уровня эритроцитов (вплоть до 1Г/л) с преобладанием макроцитов, но в это же время уровень гемоглобина зачастую в пределах нормы. Возрастает цветной показатель до значений 1,3-1,5 – признаки гиперхромной анемии. Кроме того, о разгаре (либо рецидиве) болезни будет свидетельствовать снижение, или вообще исчезновение из клеточного состава крови ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) – последствие нарушения процессов созревания красных кровяных телец.

Нередко в крови обнаруживаются и патологически измененные (дегенеративные) формы эритроцитов:

• шизоциты (разрушенные, «рванные» красные кровяные клетки);
• пойкилоциты (изменение формы клетки – макро-и мегалоциты).

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) в разгар болезни, как правило, повышена. В сыворотке крови отмечается возрастание уровня непрямого билирубина – до 36 мкмоль/л.

Выставить диагноз макроцитарной анемии может профессиональный гематолог на основании тщательно собранного анамнеза заболевания, а также после ряда клинических лабораторных исследований мазков периферической крови и материала из костного мозга. Лишь точно установив и верифицировав диагноз, гематолог вправе назначить адекватное лечение.

Микроцитарная гипохромная анемия: причины и лечение

Вопрос-ответ

Какая анемия является макроцитарной?

К макроцитарным анемиям относят состояния, характеризующиеся низким уровнем гемоглобина, который вызван недостатком витамина B12 и фолиевой кислоты B9.

Почему возникает макроцитоз?

Макроцитоз, связанный с избыточностью мембраны эритроцитов, встречается у пациентов с хроническим заболеванием печени, когда нарушена этерификация холестерина. Макроцитоз со средним корпускулярным объемом около 100–105 фл может возникать при хроническом употреблении алкоголя в отсутствие дефицита фолатов.

Как поднять макроциты?

Легкую макроцитарную анемию можно лечить пероральными добавками и изменениями в диете для увеличения потребления B12 и/или фолиевой кислоты. Например, при дефиците фолиевой кислоты врач может порекомендовать увеличить потребление зеленых листовых овощей.

Что из перечисленного связано с макроцитарной анемией?

Большинство из них вызвано употреблением алкоголя , за которым следуют дефицит фолиевой кислоты и витамина B12, а также прием лекарств. Аутоиммунные причины чаще встречаются у женщин среднего возраста. Гипотиреоз и первичное заболевание костного мозга являются причиной большего количества случаев макроцитарной анемии у пожилых пациентов.

Советы

СОВЕТ №1

Обратитесь к врачу для диагностики. Если у вас есть подозрения на макроцитарную анемию, важно пройти медицинское обследование. Врач сможет назначить анализы крови, чтобы определить уровень витаминов и минералов, а также выявить возможные причины анемии.

СОВЕТ №2

Увеличьте потребление витамина B12 и фолиевой кислоты. Включите в свой рацион продукты, богатые этими витаминами, такие как мясо, рыба, яйца, молочные продукты, а также зеленые листовые овощи и бобовые. Это поможет улучшить состояние крови и предотвратить дальнейшее развитие анемии.

СОВЕТ №3

Следите за своим питанием. Сбалансированное питание с достаточным количеством железа, витаминов и минералов играет ключевую роль в профилактике и лечении макроцитарной анемии. Рассмотрите возможность консультации с диетологом для составления индивидуального плана питания.

СОВЕТ №4

Регулярно проходите медицинские осмотры. Профилактика и раннее выявление заболеваний помогут избежать серьезных последствий. Обсуждайте с врачом свои симптомы и следите за состоянием здоровья, особенно если у вас есть предрасположенность к анемии.